Биохимические основы мышечной деятельности. Биохимия мышечной деятельности. Мышечная деятельность – сокращение и расслабление протекают при обязательном использовании энергии, которая выделяется. сокращений, общий обзор скелетной мускулатуры)

Мышечная деятельность – сокращение и расслабление протекают при обязательном использовании энергии, которая выделяется при гидролизе АТФ АТФ + Н 2 0 АДФ + Н 3 Р0 4 + энергия в покое концентрация АТФ в мышцах около 5 ммоль/л и соответственно 1 ммоль АТФ соответствует в физиологических условиях примерно 12 кал или 50 Дж (1 кал = 4,18 Дж)

Масса мышц у взрослого человека составляет около 40% от массы тела. У спортсменов, наращивающих мускулатуру, мышечная масса может достичь 60% и более от массы тела. Мышцы у взрослого человека в состоянии покоя потребляют около 10% от всего кислорода, поступающего в организм. При интенсивной работе потребление кислорода мышцами может возрасти до 90% от всего потребляемого кислорода.

Источниками энергии для аэробного ресинтеза АТФ являются углеводы, жиры и аминокислоты, распад которых завершается циклом Кребса. Цикл Кребса - это завершающий этап катаболизма, в ходе которого происходит окисление ацетил кофермента А до С02 и Н20. В ходе этого процесса от кислот (изолимонная, а-кетоглутаровая, янтарная и яблочная кислота)отнимается 4 пары атомов водорода и поэтому образуется 12 молекул АТФ при окислении одной молекулы ацетил кофермента А.

АНАЭРОБНЫЕ ПУТИ РЕСИНТЕЗА АТФ Анаэробные пути ресинтеза АТФ (Креатинфосфатный, гликолитический) являются дополнительными способами образования АТФ в тех случаях, когда основной путь получения АТФ - аэробный - не может обеспечить мышечную деятельность необходимым количеством энергии. Это бывает на первых минутах любой работы, когда тканевое дыхание еще полностью не развернулось, а также при выполнении физических нагрузок высокой мощности.

Гликолитический путь ресинтеза АТФ Этот путь ресинтеза, так же как и Креатинфосфатный, относится к анаэробным способам образования АТФ. Источником энергии, необходимой для ресинтеза АТФ, в данном случае является мышечный гликоген, концентрация которого в саркоплазме колеблется в пределах 0,2-3%. При анаэробном распаде гликогена от его молекулы под воздействием фермента фосфорилазы поочередно отщепляются концевые остатки глюкозы в форме глюкозо-1-фосфата. Далее молекулы глюкозо-1-фосфата через ряд последовательных стадий (их всего 10) превращаются в молочную кислоту (лактат)

Аденилаткиназная (миокиназная) реакция Аденилаткиназная (или миокиназная) реакция протекает в мышечных клетках в условиях значительного накопления в них АДФ, что обычно наблюдается при наступлении утомления. Аденилаткиназная реакция ускоряется ферментом аденилаткиназой (миокиназой), который находится в саркоплазме миоцитов. В ходе этой реакции одна молекула АДФ передает свою фосфатную группу на другую АДФ, в результате образуется АТФ и АМФ: АДФ + АДФ АТФ + АМФ

Работа в зоне максимальной мощности Продолжаться в течение с. Основной источник АТФ в этих условиях - креатинфосфат. Только в конце работы креатин фосфатная реакция замещается гликолизом. Примером физических упражнений, выполняемых в зоне максимальной мощности, является бег на короткие дистанции, прыжки в длину и высоту, некоторые гимнастические упражнения, подъем штанги

Работа в зоне субмаксимальной мощности Продолжительность до 5 мин. Ведущий механизм ресинтеза АТФ - гликолитический. В начале работы, пока гликолиз не достиг максимальной скорости, образование АТФ идет за счет креатинфосфата, а в конце работы гликолиз начинает заменяться тканевым дыханием. Работа в зоне субмаксимальной мощности характеризуется самым высоким кислородным долгом -до 20 л. Примером физических нагрузок в этой зоне мощности является бег на средние дистанции, плавание на короткие дистанции, велосипедные гонки на треке, бег на коньках на спринтерские дистанции

Работа в зоне большой мощности Продолжительность до 30 мин. Для работы в этой зоне характерен примерно одинаковый вклад гликолиза и тканевого дыхания. Креатинфосфатный путь ресинтеза АТФ функционирует только в самом начале работы, и поэтому его доля в общем энергообеспечении данной работы мала. Примером упражнений в этой зоне мощности является бег на 5000 м бег на коньках на стайерские дистанции, лыжные гонки по пересеченной местности, плавание на средние и длинные дистанции

Работа в зоне умеренной мощности Продолжается свыше 30 мин. Энергообеспечение мышечной деятельности происходит преимущественно аэробным путем. Примером работы такой мощности является марафонский бег, легкоатлетический кросс, спортивная ходьба, шоссейные велогонки, лыжные гонки на длинные дистанции.

Полезная информация В Международной системе единиц (СИ) основной единицей энергии является джоуль (Дж), а единицей мощности - ватт (Вт). 1 джоуль (Дж) = 0,24 калории (кал). 1 килоджоуль (к Дж) = 1000 Дж. 1 калория (кал) = 4,184 Дж. 1 килокалория (ккал) = 1000 кал = 4184 Дж. 1 ватт (Вт) = 1 Дж-с"1 = 0,24 кал-с-1. 1 киловатт (к Вт) = 1000 Вт. 1 кг-м-с"1 = 9,8 Вт. 1 лошадиная сила (л. с.) = 735 Вт. Для выражения мощности путей ресинтеза АТФ в Дж/мин-кг необходимо значение этого критерия в кал/мин-кг умножить на 4,18, а для получения величины мощности в Вт/кг - умножить на 0,07.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

1. Скелетные мышцы, мышечные белки и биохимические процессы в мышцах

2. Биохимические изменения в организме спортсменов-единоборцев

4. Проблема восстановления в спорте

5. Особенности метаболических состояний у человека при мышечной деятельности

6. Биохимический контроль в единоборствах

Заключение

Список литературы

Введение

Роль биохимии в современной спортивной практике все более возрастает. Без знания биохимии мышечной деятельности, механизмов регуляции метаболизма при выполнении физических упражнений невозможно эффективное управление процессом тренировки и его дальнейшая рационализация. Знание биохимии необходимо для оценки уровня тренированности спортсмена, выявления перегрузок и перенапряжения, для правильной организации режима питания. Одна из наиболее важных задач биохимии заключается в том, чтобы на основе глубоких знаний химических превращений найти эффективные пути управления обменом веществ, поскольку состояние обмена веществ определяет норму и патологию. От характера и скорости процессов обмена веществ зависит рост и развитие живого организма, его способность противостоять внешним воздействиям, активно адаптироваться к новым условиям существования.

Изучение приспособительных изменений обмена веществ позволяет лучше познать особенности адаптации организма к физическим нагрузкам и отыскать эффективные средства и методы повышения физической работоспособности.

В спортивных единоборствах проблема физической подготовки всегда рассматривалась в качестве одной из наиболее важных, определяющей уровень спортивных достижений.

Обычный подход для определения методов тренировки основан на эмпирических закономерностях, которые формально описывают явления спортивной тренировки.

Однако собственно физические качества не могут существовать сами по себе. Они появляются в результате управления ЦНС мышцами, которые сокращаются, тратят метаболическую энергию.

Теоретический подход требует построения модели организма спортсмена с учетом достижений мировой биологии спорта. Для управления адаптационными процессами в определенных клетках органов тела человека необходимо знать, как устроен орган, механизмы его функционирования, факторы, обеспечивающие целевое направление адаптационных процессов.

1. Скелетные мышцы, мышечные белки и биохимические процессы в мышцах

Скелетные мышцы содержат большое количество веществ небелковой природы, легко переходящих из измельченных мышц в водный раствор после осаждения белков. АТФ является непосредственным источником энергии не только различных физиологических функций (мышечных сокращений; нервной деятельности, передачи нервного возбуждения, процессов секреции и т. д.), но и происходящих в организме пластических процессов (построения и обновления тканевых белков, биологических синтезов). Между этими двумя сторонами жизнедеятельности - энергетическим обеспечением физиологических функций и энергетическим обеспечением пластических процессов - существует постоянная конкуренция. Дать определенные стандартные нормы биохимических изменений, происходящих в организме спортсмена при занятиях тем или другим видом спорта, чрезвычайно трудно. Даже при выполнении отдельных упражнений в чистом виде (легкоатлетический бег, бег на коньках, на лыжах) протекание процессов обмена веществ может у разных спортсменов значительно отличаться в зависимости от типа их нервной деятельности, влияний среды и т. д. Скелетная мышца содержит 75-80% воды и 20--25% сухого остатка. 85% сухого остатка составляют белки; остальные 15% слагаются из различных азотсодержащих и безазотистых экстрактивных веществ, фосфорных соединений, липоидов и минеральных солей. Мышечные белки. Белки саркоплазмы составляют до 30% всех белков мышцы.

Белки мышечных фибрилл составляют около 40% всех белков мышцы. К белкам мышечных фибрилл относятся прежде всего два главнейших белка - миозин и актин. Миозин - белок глобулинового типа с молекулярным весом около 420 000. В состав его входит много глютаминовой кислоты, лизина и лейцина. Кроме того, наряду с другими аминокислотами он содержит цистеин, а поэтому обладает свободными группами - SH. Миозин располагается в мышечных фибриллах в толстых нитях «диска А», причем не хаотично, а строго упорядоченно. Молекулы миозина имеют нитчатую (фибриллярную) структуру. По данным Гаксли, их длина около 1500 А, толщина около 20А. У них есть утолщение на одном конце (40 А). Эти концы его молекул направлены в обе стороны от «зоны М» и образуют булавовидные утолщения отростков толстых нитей. Миозин является важнейшей составной частью сократительного комплекса и одновременно обладает ферментативной (аденозинтрифосфатазной) активностью, катализируя расщепление аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) на АДФ и ортофосфат. Актин имеет значительно меньший, чем миозин, молекулярный вес (75 000) и может существовать в двух формах - глобулярной (Г-актин) и фибриллярной (Ф - актин), способных переходить друг в друга. Молекулы первого имеют округлую форму; молекулы второго, являющегося полимером (объединением нескольких молекул) Г-актина,- нитчатую. Г-актин обладает низкой вязкостью, Ф-актин - высокой. Переходу одной формы актина в другую способствуют многие ионы, в частности К+ «Mg++. При мышечной деятельности Г-актин переходит в Ф-актин. Последний легко объединяется с миозином, образуя комплекс, носящий название актомиозина и являющийся сократительным субстратом мышцы, способным производить механическую работу. В мышечных фибриллах актин располагается в тонких нитях «диска J», заходящих в верхнюю и нижнюю трети «диска А», где и происходит соединение актина с миозином посредством контактов между отростками тонких и толстых нитей. Кроме миозина и актина, в составе миофибрилл обнаружены и некоторые другие белки, в частности водорастворимый белок тропомиозин, которого особенно много в гладких мышцах и в мышцах эмбрионов. В фибриллах содержатся и другие водорастворимые белки, обладающие ферментативной активностью» (дезаминаза адениловой кислоты и др.). Белки митохондрий и рибосом в основном являются белками-ферментами. В частности, в митохондриях находятся ферменты аэробного окисления и дыхательного фосфорилирования, а в рибосомах - связанная с белками р-РНК. Белки ядер мышечных волокон являются нуклеопротеидами, содержащими в своих молекулах дезоксирибонуклеиновые кислоты.

Белки стромы мышечного волокна, составляющие около 20% всех белков мышцы. Из белков стромы, названных А.Я. Данилевским миостроминами, построена сарколемма и, видимо, «диски Z», соединяющие тонкие актиновые нити с сарколеммой. Возможно, что миостромины содержатся наряду с актином и в тонких нитях «дисков J». АТФ является непосредственным источником энергии не только различных физиологических функций (мышечных сокращений; нервной деятельности, передачи нервного возбуждения, процессов секреции и т. д.), но и происходящих в организме пластических процессов (построения и обновления тканевых белков, биологических синтезов). Между этими двумя сторонами жизнедеятельности - энергетическим обеспечением физиологических функций и энергетическим обеспечением пластических процессов - существует постоянная конкуренция. Усиление специфической функциональной деятельности всегда сопровождается увеличением расходования АТФ и, следовательно, уменьшением возможности использования ее для биологических синтезов. Как известно, в тканях организма, в том числе и в мышцах, постоянно идет обновление их белков, однако процессы расщепления и синтеза строго сбалансированы и уровень содержания белков сохраняется постоянным. При мышечной деятельности обновление белков угнетается, причем тем больше, чем в большей степени понижается содержание АТФ в мышцах. Следовательно, при упражнениях максимальной и субмаксимальной интенсивности, когда ресинтез АТФ происходит преимущественно анаэробным путем и наименее полно, обновление белков будет угнетаться более значительно, чем при работе средней и умеренной интенсивности, когда преобладают энергетически высокоэффективные процессы дыхательного фосфорилирования. Угнетение обновления белков является следствием недостатка АТФ, необходимой как для процесса расщепления, так (в особенности) и для процесса их синтеза. Поэтому во время интенсивной мышечной деятельности нарушается баланс между расщеплением и синтезом белков с преобладанием первого над вторым. Содержание белков в мышце несколько понижается, а содержание полипептидов и азотсодержащих веществ небелковой природы увеличивается. Часть этих веществ, а также некоторые низкомолекулярные белки уходят из мышц в кровь, где соответственно увеличивается содержание белкового и небелкового азота. При этом возможно и появление белка в моче. Особенно значительны все эти изменения при силовых упражнениях большой интенсивности. При интенсивной мышечной деятельности усиливается также образование аммиака в результате дезаминирования части аденозинмонофосфорной кислоты, не успевающей ресинтезироваться в АТФ, а также вследствие отщепления аммиака от глютамина, которое усиливается под влиянием повышенного содержания в мышцах неорганических фосфатов, активирующих фермент глютаминазу. Содержание аммиака в мышцах и крови увеличивается. Устранение образовавшегося аммиака может происходить в основном двумя путями: связыванием аммиака глютаминовой кислотой с образованием глютамина или образованием мочевины. Однако оба эти процесса требуют участия АТФ и поэтому (вследствие понижения содержания ее) при интенсивной мышечной деятельности испытывают затруднения. При мышечной деятельности средней и умеренной интенсивности, когда ресинтез АТФ идет за счет дыхательного фосфорилирования, устранение аммиака существенно усиливается. Содержание его в крови и тканях снижается, а образование глютамина и мочевины возрастает. Из-за недостатка АТФ во время мышечной деятельности максимальной и субмаксимальной интенсивности затрудняется и ряд других биологических синтезов. В частности, синтез ацетил-холина в двигательных нервных окончаниях, что отрицательно отражается на передаче нервного возбуждения на мышцы.

2. Биохимические изменения в организме спортсменов-единоборцев

Энергетические запросы организма (работающих мышц) удовлетворяются, как известно, двумя основными путями - анаэробным и аэробным. Соотношение этих двух путей энергопродукции неодинаково в разных упражнениях. При выполнении любого упражнения практически действуют все три энергетические системы анаэробные фосфагенная (алактатная) и лактацидная (гликолитическая) и аэробная (кислородная, окислительная) «Зоны» их действия частично перекрываются. Поэтому трудно выделить «чистый» вклад каждой из энергетических систем, особенно при работе относительно небольшой предельной продолжительности В этой связи часто объединяют в пары «соседние» по энергетической мощности (зоне действия) системы, фосфагенную с лактацидной, лактацидную с кислородной. Первой при этом указывается система, энергетический вклад которой больше. В соответствии с относительной нагрузкой на анаэробные и аэробные энергетические системы все упражнения можно разделить на анаэробные и аэробные. Первые - с преобладанием анаэробного, вторые - аэробного компонента энергопродукции Ведущим качеством при выполнении анаэробных упражнений служит мощность (скоростно-силовые возможности), при выполнении аэробных упражнений - выносливость. Соотношение разных систем энергопродукции в значительной мере определяет характер и степень изменений в деятельности различных физиологических систем, обеспечивающих выполнение разных упражнений.

Выделяются три группы анаэробных упражнений: - максимальной анаэробной мощности (анаэробной мощности); - около максимальной анаэробной мощности; - субмаксимальной анаэробной мощности (анаэробно-аэробной мощности). Упражнения максимальной анаэробной мощности (анаэробной мощности) - это упражнения с почти исключительно анаэробным способом энергообеспечения работающих мышц: анаэробный компонент в общей энергопродукции составляет от 90 до 100%. Он обеспечивается главным образом за счет фосфагенной энергетической системы (АТФ + КФ) при некотором участии лактацидной (гликолитической) системы. Рекордная максимальная анаэробная мощность, развиваемая выдающимися спортсменами во время спринтерского бега, достигает 120 ккал/мин. Возможная предельная продолжительность таких упражнений -несколько секунд. Усиление деятельности вегетативных систем происходит в процессе работы постепенно. Из-за кратковременности анаэробных упражнений во время их выполнения функции кровообращения и дыхания не успевают достигнуть возможного максимума. На протяжении максимального анаэробного упражнения спортсмен либо вообще не дышит, либо успевает выполнить лишь несколько дыхательных циклов. Соответственно «средняя» легочная вентиляция не превышает 20-30% от максимальной. ЧСС повышается еще до старта (до 140-150 уд/мин) и во время упражнения продолжает расти, достигая наибольшего значения сразу после финиша - 80-90% от максимальной (160-180 уд/мин).

Поскольку энергетическую основу этих упражнений составляют анаэробные процессы, усиление деятельности кардио-респираторной (кислородтранспортной) системы практически не имеет значения для энергетического обеспечения самого упражнения. Концентрация лактата в крови за время работы изменяется крайне незначительно, хотя в рабочих мышцах она может достигать в конце работы 10 ммоль/кг и даже больше. Концентрация лактата в крови продолжает нарастать на протяжении нескольких минут после прекращения работы и составляет максимально 5-8 ммоль/л. Перед выполнением анаэробных упражнений несколько повышается концентрация глюкозы в крови. До начала и в результате их выполнения в крови очень существенно повышается концентрация катехоламинов (адреналина и норадреналина) и гормона роста, но несколько снижается концентрация инсулина; концентрации глюкагона и кортизола заметно не меняются. Ведущие физиологические системы и механизмы, определяющие спортивный результат в этих упражнениях - центрально-нервная регуляция мышечной деятельности (координация движений с проявлением большой мышечной мощности), функциональные свойства нервно-мышечного аппарата (скоростно-силовые), емкость и мощность фосфагенной энергетической системы рабочих мышц.

Упражнения около максимальной анаэробной мощности (смешанной анаэробной мощности) - это упражнения с преимущественно анаэробным энергообеспечением работающих мышц. Анаэробный компонент в общей энергопродукции составляет 75-85% - отчасти за счет фосфагенной и в наибольшей мере за счет лактацидной (гликолитической) энергетических систем. Возможная предельная продолжительность таких упражнений у выдающихся спортсменов колеблется от 20 до 50 с. Для энергетического обеспечения этих упражнений значительное усиление деятельности кислород-транспортной системы уже играет определенную энергетическую роль, причем тем большую, чем продолжительнее упражнение.

В процессе выполнения упражнения быстро растет легочная вентиляция, так что к концу упражнения длительностью около 1 мин она может достигать 50-60% от максимальной рабочей вентиляции для данного спортсмена (60-80 л/мин). Концентрация лактата в крови после упражнения весьма высокая - до 15 ммоль/л у квалифицированных спортсменов. Накопление лактата в крови связано с очень большой скоростью его образования в рабочих мышцах (как результат интенсивного анаэробного гликолиза). Концентрация глюкозы в крови несколько повышена по сравнению с условиями покоя (до 100-120 мг%). Гормональные сдвиги в крови сходны с теми, которые происходят при выполнении упражнения максимальной анаэробной мощности.

Ведущие физиологические системы и механизмы, определяющие спортивный результат в упражнениях около максимальной анаэробной мощности, те же, что и в упражнениях предыдущей группы, и, кроме того, мощность лактацидной (гликолитической) энергетической системы рабочих мышц. Упражнения субмаксимальной анаэробной мощности (анаэробно-аэробной мощности) - это упражнения с преобладанием анаэробного компонента энергообеспечения работающих мышц. В общей энергопродукции организма он достигает 60-70% и обеспечивается преимущественно за счет лактацидной (гликолитической) энергетической системы. В энергообеспечении этих упражнений значительная доля принадлежит кислородной (окислительной, аэробной) энергетической системе. Возможная предельная продолжительность соревновательных упражнений у выдающихся спортсменов - от 1до 2 мин. Мощность и предельная продолжительность этих упражнений таковы, что в процессе их выполнения показатели деятельности. Кислородтранспортной системы (ЧСС, сердечный выброс, ЛВ, скорость потребления О2) могут быть близки к максимальным значениям для данного спортсмена или даже достигать их. Чем продолжительнее упражнение, тем выше на финише эти показатели и тем значительнее доля аэробной энергопродукции при выполнении упражнения. После этих упражнений регистрируется очень высокая концентрация лактата в рабочих мышцах и крови - до 20-25 ммоль/л. Таким образом, тренировочная и соревновательная деятельность спортсменов-единоборцев проходит при около максимальной загрузке мышц спортсменов. При этом энергетические процессы, протекающие в организме, характеризуются тем, что из-за кратковременности анаэробных упражнений во время их выполнения функции кровообращения и дыхания не успевают достигнуть возможного максимума. На протяжении максимального анаэробного упражнения спортсмен либо вообще не дышит, либо успевает выполнить лишь несколько дыхательных циклов. Соответственно «средняя» легочная вентиляция не превышает 20-30% от максимальной.

Человек выполняет физические упражнения и тратит энергию с помощью нервно мышечного аппарата. Нервно-мышечный аппарат - это совокупность двигательных единиц. Каждая ДЕ включает мотонейрон, аксон и совокупность мышечных волокон. Количество ДЕ остается неизменным у человека. Количество МВ в мышце возможно и поддается изменению в ходе тренировки, однако не более чем на 5%. Поэтому этот фактор роста функциональных возможностей мышцы не имеет практического значения. Внутри МВ происходит гиперплазия (рост количества элементов) многих органелл: миофибрилл, митохондрий, саркоплазматического ретикулума (СПР), глобул гликогена, миоглобина, рибосом, ДНК и др. Изменяется также количество капилляров, обслуживающих МВ. Миофибрилла является специализированной органеллой мышечного волокна (клетки). Она у всех животных имеет примерно равное поперечное сечение. Состоит из последовательно соединенных саркомеров, каждый из которых включает нити актина и миозина. Между нитями актина и миозина могут образовываться мостики и при затрате энергии, заключенной в АТФ, может происходить поворот мостиков, т.е. сокращение миофибриллы, сокращение мышечного волокна, сокращение мышцы. Мостики образуются в присутствии в саркоплазме ионов кальция и молекул АТФ. Увеличение количества миофибрилл в мышечном волокне приводит к увеличению его силы, скорости сокращения и размера. Вместе с ростом миофибрилл происходит разрастание и других обслуживающих миофибриллы органелл, например, саркоплазматического ретикулума. Саркоплазматический ретикулум - это сеть внутренних мембран, которая образует пузырьки, канальцы, цистерны. В МВ СПР образует цистерны, в этих цистернах скапливаются ионы кальция (Са). Предполагается, что к мембранам СПР прикреплены ферменты гликолиза, поэтому при прекращении доступа кислорода происходит значительное разбухание каналов. Это явление связано с накоплением ионов водорода (Н), которые вызывают частичное разрушение (денатурацию) белковых структур, присоединение воды к радикалам белковых молекул. Для механизма мышечного сокращения принципиальное значение имеет скорость откачивания Са из саркоплазмы, поскольку это обеспечивает процесс расслабления мышцы. В мембраны СПР встроены натрий калиевые и кальциевые насосы, поэтому можно предположить, что увеличение поверхности мембран СПР по отношению к массе миофибрилл должно вести к росту скорости расслабления МВ.

Следовательно, увеличение максимального темпа или скорости расслабления мышцы (интервала времени от конца электрической активации мышцы до падения механического напряжения в ней до нуля) должно говорить об относительном приросте мембран СПР. Поддержание максимального темпа обеспечивается запасами в МВ АТФ, КрФ, массой миофибриллярных митохондрий, массой саркоплазматических митохондрий, массой гликолитических ферментов и буферной емкостью содержимого мышечного волокна и крови.

Все эти факторы влияют на процесс энергообеспечения мышечного сокращения, однако, способность поддерживать максимальный темп должна зависеть преимущественно от митохондрий СПР. Увеличивая количество окислительных МВ или, другими словами, аэробных возможностей мышцы, продолжительность упражнения с максимальной мощностью растет. Обусловлено это тем, что поддержание концентрации КрФ в ходе гликолиза ведет к закислению МВ, торможению процессов расхода АТФ из-за конкурирования ионов Н с ионами Са на активных центрах головок миозина. Поэтому процесс поддержания концентрации КрФ при преобладании в мышце аэробных процессов идет по мере выполнения упражнения все более эффективнее. Важно также то, что митохондрии активно поглощают ионы водорода, поэтому при выполнении кратковременных предельных упражнений (10-30 с) их роль больше сводится к буферированию закисления клетки. Таким образом, адаптация к мышечной работе осуществляется через работу каждой клетки спортсмена, основанная на энергетическом обмене в процессе жизнедеятельности клетки. Основой данного процесса является расход АТФ при взаимодействии ионов водорода и кальция.

Повышение зрелищности поединков, предусматривает существенное увеличение активности ведения схватки с одновременным увеличением количества выполненных технических действий. С учетом этого реально возникает проблема, связанная с тем, что при возросшей интенсивности ведения соревновательного поединка на фоне прогрессирующего физического утомления будет происходить временная автоматизация двигательного навыка спортсмена.

В спортивной практике это обычно проявляется во второй половине соревновательного поединка, проводимого с высокой интенсивностью. В таком случае (особенно если спортсмен имеет не очень высокий уровень специальной выносливости) отмечаются значительные изменения рН крови (ниже 7,0 усл. ед.), что свидетельствует о крайне неблагоприятной реакции спортсмена на работу такой интенсивности. Известно, что, например, устойчивое нарушение ритмовой структуры двигательного навыка борца при выполнении броска прогибом начинается с уровня физического утомления при значениях рН крови ниже 7,2 усл. ед.

В этой связи возникает два возможных пути повышения стабильности проявления двигательного навыка единоборцев: а) поднять уровень специальной выносливости до такой степени, чтобы они могли проводить поединок любой интенсивности без выраженного физического утомления (реакция на нагрузку не должна приводить к ацидотическим сдвигам ниже значений рН, равных 7,2 усл. ед.); б) обеспечить стабильное проявление двигательного навыка в любых экстремальных ситуациях предельных физических нагрузок при значениях рН крови, доходящих до значений 6,9 усл. ед. В рамках первого направления выполнено достаточно большое количество специальных исследований, определивших реальные пути и перспективы решения проблемы форсированного воспитания специальной выносливости спортсменов-единоборцев. По второй проблеме реальных, практически значимых наработок до настоящего времени нет.

4. Проблема восстановления в спорте

Одним из важнейших условий интенсификации тренировочного процесса и дальнейшего повышения спортивной работоспособности является широкое и систематическое использование восстановительных средств. Особое значение рациональное восстановление имеет при предельных и около предельных физических и психических нагрузках - обязательных спутниках тренировок и соревнований современного спорта. Очевидно, что использование системы восстановительных средств делает необходимым четкую классификацию процессов восстановления в условиях спортивной деятельности.

Специфика восстановительных сдвигов, определяемая характером спортивной деятельности, объемом и интенсивностью тренировочных и соревновательных нагрузок, общим режимом, обуславливает конкретные мероприятия, направленные на восстановление работоспособности. Н. И. Волков выделяет следующие виды восстановления у спортсменов: текущее (наблюдение во время работы), срочное (вслед за окончанием нагрузки) и отставленное (в течение многих часов после завершения работы), а так же после хронических перенапряжений (так называемое стресс-восстановление). Нельзя не отметить, что перечисленные реакции осуществляются на фоне периодического восстановления, обусловленного расходом энергии в условиях нормальной жизнедеятельности.

Его характер в значительной степени определяется функциональным состоянием организма. Четкие представления о динамике восстановительных процессов в условиях спортивной деятельности необходимы для организации рационального использования средств восстановления. Так, функциональные сдвиги, развивающиеся в процессе текущего восстановления, направлены на обеспечение повышенных энергетических требований организма, на возмещение усиленного расхода биологической энергии, в процессе мышечной деятельности. В восстановлении энергетических затрат центральное место занимают метаболические превращения.

Соотношение энерготрат организма и их восстановление по ходу работы дают возможность разделить физические нагрузки на 3 диапазона: 1) нагрузки, при которых оказывается достаточным аэробное обеспечение работы; 2) нагрузки, при которых наряду с аэробным обеспечением работы используются анаэробные источники энергии, но еще не превзойден предел увеличения поставки кислорода к работающим мышцам; 3) нагрузки, при которых энергетические потребности превышают возможности текущего восстановления, что сопровождается быстро развивающимся утомлением. В отдельных видах спорта для оценки эффективности восстановительных мероприятий целесообразен анализ различных показателей нервно-мышечного аппарата, использование психологических тестов. Использование в практике работы со спортсменами высокого класса углубленных обследований с применением обширного комплекса средств и методов позволяет оценивать эффективность предшествующих восстановительных мероприятий и определять тактику последующих. В тестировании восстановления необходимы этапные обследования, проводимые в недельном или месячном тренировочном циклах. Частота этих обследований, методы исследования определяются врачом и тренером в зависимости от вида спорта, характера нагрузок данного тренировочного периода, используемых восстановительных средств и индивидуальных особенностей спортсмена.

5 . Особенности метаболических состояний у человека при мышечной деятельности

Состояние обмена веществ в организме человека характеризуется большим числом переменных. В условиях интенсивной мышечной деятельности наиболее важным фактором, от которого зависит метаболическое состояние организма, является применение в сфере энергетического обмена. Для количественной оценки метаболических состояний у человека при мышечной работе предложено использовать критерии трех видов: а) критерии мощности, отражающие скорость преобразования энергии в аэробном и анаэробном процессах; б) критерии емкости, характеризующие энергетические резервы организма или общий объем метаболических изменений, произошедших во время работы; в) критерии эффективности, определяющие меру использования энергии аэробного и анаэробного процессов при выполнении мышечной работы. Изменения мощности и продолжительности упражнений по-разному сказываются на показателях аэробного и анаэробного обмена. Такие показатели мощности и емкости аэробного процесса, как размеры легочной вентиляции, уровень кислородного потребления, кислородный приход во время работы, систематически возрастают с увеличением продолжительности упражнений при каждом избранном значении мощности. Эти показатели заметно увеличиваются с повышением интенсивности работы во всех временных интервалах упражнения. Показатели максимального накопления молочной кислоты в крови и суммарного кислородного долга, характеризующие емкость анаэробных источников энергии, мало изменяются при выполнении упражнений умеренной мощности, но заметно возрастают с увеличением продолжительности работы в более интенсивных упражнениях.

Интересно отметить, что при самой низкой мощности упражнения, где содержание молочной кислоты в крови сохраняется на постоянном уровне около 50-60 мг, практически не удается обнаружить лактатной фракции кислородного долга; не обнаруживается здесь и избыточного выделения углекислоты, связанного с разрушением бикарбонатов крови при накоплении молочной кислоты. Можно полагать, что отмеченный уровень накопления молочной кислоты в крови еще не превышает тех пороговых значений, выше которых наблюдается стимуляция окислительных процессов, связанных с устранением лактатного кислородного долга. Показатели аэробного метаболизма после непродолжительного лаг-периода (около 1 минуты), связанного с врабатыванием, обнаруживают системное повышение с увеличением времени упражнения.

В период врабатывания имеет место выраженное усиление анаэробных реакций, приводящих к образованию молочной кислоты. Увеличение мощности упражнения сопровождается пропорциональным усилением аэробных процессов. Возрастание интенсивности аэробных процессов с увеличением мощности установлено лишь в упражнениях, длительность которых превышает 0,5 минуты. При выполнении интенсивных кратковременных упражнений отмечается снижение показателей аэробного метаболизма. Увеличение размеров общего кислородного долга за счет образования лактатной фракции и появления избыточного выделения углекислоты обнаруживается только в тех упражнениях, мощность и продолжительность которых достаточны для накопления молочной кислоты свыше 50-60 мг %. При выполнении упражнений невысокой мощности изменение в показателях аэробного и анаэробного процессов обнаруживают противоположную направленность, с повышением мощности изменения этих процессов сменяются на однонаправленные.

В динамике показателей скорости кислородного потребления и «излишка» выделения углекислоты во время выполнения упражнения обнаруживается сдвиг по фазе, в период восстановления после окончания работы происходи синхронизация сдвигов в этих показателях. В изменениях показателей кислородного потребления и содержания молочной кислоты в крови с увеличением времени восстановления после выполнения интенсивных упражнений отчетливо проявляются расхождения по фазе. Проблема утомления в биохимии спорта - одна из трудных и еще далеких от решения. В наиболее общей форме утомление можно определить как состояние организма, возникающее вследствие длительной или напряженной деятельности и характеризуется снижение работоспособности. Субъективно оно воспринимается человеком как чувство местной усталости или общей усталости. Многолетние исследования позволяют разделить биохимические факторы, лимитирующие работоспособность, на три группы, связанные друг с другом.

Это, во-первых, биохимические изменения в центральной нервной системе, обусловленные как самим процессом двигательного возбуждения, так и проприоцептивной импульсацией с периферии. Во-вторых, это биохимические изменения в скелетных мышцах и миокарде, вызванные их работой и трофическими изменениями в нервной системе. В-третьих, это биохимические изменения во внутренней среде организма, зависящие как от процессов, происходящих в мышцах, так и от влияния нервной системы. Общими чертами утомления являются нарушение баланса фосфатных макроэргов в мышцах и головном мозгу, а также снижение активности АТФ-азы и коэффициента фосфорилирования в мышцах. Однако утомление, связанное с работой высокой интенсивности и большой длительности, имеет и некоторые специфические черты. Кроме того, биохимические изменения при утомлении, вызванном кратковременной мышечной деятельностью, характеризуется значительно большим градиентом, чем при мышечной деятельности умеренной интенсивности, но по длительности близкой к пределу. Следует подчеркнуть, что резкое снижение углеводных запасов организма хотя и имеет большое значение, но не играет решающей роли в ограничении работоспособности. Важнейшим фактором, лимитирующим работоспособность, является уровень АТФ как в самих мышцах, так и в центральной нервной системе.

При этом нельзя не учитывать и биохимические изменения в других органах, в частности, в миокарде. При интенсивной кратковременной работе уровень гликогена и креатинфосфата в нем не изменяется, а активность окислительных ферментов возрастает. При работе же большой длительности может иметь место снижение как уровень гликогена и креатинфосфата, так и энзиматической активности. Это сопровождается изменениями ЭКГ, свидетельствующими о дистрофических процессах, чаще всего в левом желудочке и реже в предсердиях. Таким образом, утомление характеризуется глубокими биохимическими сдвигами и в центральной нервной системе и на периферии, прежде всего в мышцах. При этом степень биохимических изменений в последних может быть изменена при повышении работоспособности, вызванном воздействии на центральную нервную систему. О центрально-нервной природе утомления еще в 1903 году писал И.М. Сеченов. С этого времени данные о роли центрального торможения в механизме утомления все пополняются. Наличие разлитого торможения при утомлении, вызванном длительной мышечной деятельностью, не подлежат сомнению. Оно развивается в центральной нервной системе и развивается в ней при взаимодействии центра и периферии при ведущей роли первого. Утомление - это следствие изменений, вызванных в организме интенсивной или длительной активностью, и защитная реакция, препятствующая переходу через грань функциональных и биохимических нарушений, опасных для организма, угрожающих его существованию.

В механизме утомления известную роль играют так же нарушения белкового и нуклеинового обмена нервной системы. При длительном беге или плавании с грузом, вызывающих значительное утомление, в двигательных нейронах наблюдается снижение уровня РНК, тогда как при длительной, но не утомительной работе он не изменяется или повышается. Поскольку химизм и, в частности, активность ферментов мышц регулируются трофическими влияниями нервной системы, можно полагать, что изменения химического статуса нервных клеток при развитии охранительного торможения, вызванного утомлением, приводят к изменению трофической центробежной импульсации, влекущей за собой нарушения в регуляции химизма мышц.

Это трофические влияния, видимо, осуществляются путем движения биологически активных веществ по аксоплазме эфферентных волокон, описанного П. Вейссом. В частности, из периферических нервов было выделено белковое вещество, являющееся специфическим ингибитором гексокиназы, сходное с ингибитором этогофермента, выделяемым передней долей гипофиза. Таким образом, утомление развивается при взаимодействии центральных и периферических механизмов при ведущем и интегрирующем значении первых. Оно связано как с изменениями в нервных клетках, так и с рефлекторными и гуморальными воздействиями с периферии. Биохимические изменения при утомлении могут носить генерализованный характер, сопровождаться общими изменениями внутренней среды организма и нарушениями регуляции и координации различных физиологических функций (при длительной физической нагрузках, захватывающих значительные мышечные массы). Эти изменения могут носить и более локальный характер, не сопровождающиеся значительными общими изменениями, а ограничивающиеся лишь работающими мышцами и соответствующими группами нервных клеток и центров (при кратковременной работе максимальной интенсивности или длительной работе ограниченного числа мышц).

Утомление (и в особенности чувство усталости) является защитной реакцией, предохраняющей организм от чрезмерных степеней функционального истощения, опасных для жизни. Вместе с тем оно тренирует физиологические и биохимические компенсаторные механизмы, создавая предпосылки для процессов восстановления и дальнейшего повышения функциональных возможностей и работоспособности организма. Во время отдыха после мышечной работы происходит восстановление нормальных соотношений биологических соединений как в мышцах, так и в организме в целом. Если во время мышечной работы доминируют катаболические процессы, необходимые для энергообеспечния, то во время отдыха преобладают процессы анаболизма. Анаболические процессы нуждаются в затратах энергии в форме АТФ, поэтому наиболее выраженные изменения обнаруживаются в сфере энергетического обмена, так как в период отдыха АТФ постоянно тратиться, и, следовательно, запасы АТФ должны восстанавливаться. Анаболические процессы в период отдыха обусловлены катаболическими процессами, которые совершались во время работы. Во время отдыха ресинтизируются АТФ, креатинфосфат, гликоген, фосфолипиды, мышечные белки, приходит в норму водно-электролитный баланс организма, происходит восстановление разрушенных клеточных структур. В зависимости от общей направленности биохимических сдвигов в организме и времени, необходимого для сепаративных процессов, выделяют два типа восстановительных процессов - срочное и оставленное восстановление. Срочное восстановление длиться от 30 до 90 минут после работы. В период срочного восстановления происходит устранение накопившихся за время работы продуктов анаэробного распада, прежде всего молочной кислоты и кислородного долга. После окончания работы потребление кислорода продолжает оставаться повышенным по сравнению с состоянием покоя. Этот излишек кислородного потребления и получил название кислородного долга. Кислородный долг всегда больше кислородного дефицита, и чем выше интенсивность и продолжительность работы, тем значительнее это различие.

Во время отдыха расходование АТФ на мышечные сокращения прекращается и содержание АТФ в митохондриях в первые же секунды возрастает, что говорит о переходе митохондрий в активное состояние. Концентрация АТФ увеличивается, повышает дорабочий уровень. Возрастает и активность окислительных ферментов. А вот активность гликогенфосфорилазы резко снижается. Молочная кислота, как мы уже знаем, является конечным продуктом распада глюкозы в анаэробных условиях. В начальный момент отдыха, когда сохраняется повышенное потребление кислорода, снабжение кислородом окислительных систем мышц возрастает. Кроме молочной кислоты окислению подвергаются и другие накопившиеся во время работы метаболиты: янтарная кислота, глюкоза; а на более поздних этапах восстановления и жирные кислоты. Отставленное восстановление длится долгое время после окончания работы. Прежде всего, оно затрагивает процессы синтеза израсходованных во время мышечной работы структур, а также восстановления ионного и гормонального равновесия в организме. В период оставленного восстановления происходит накопление запасов гликогена в мышцах и печени; эти восстановительные процессы происходят в течение 12-48 часов. Попавшая в кровь молочная кислота поступает в клетки печени, где происходит сначала синтез глюкозы, а глюкоза является непосредственным строительным материалом для гликогенсинтетазы, катализирующей синтез гликогена. Процесс резинтеза гликогена носит фазный характер, в основе которого лежит явление суперкомпенсации. Суперкомпенсация (сверхвосстановление) - это превышение запасов энергетических веществ в период отдыха их до рабочего уровня. Суперкомпенсация - явление проходимое. Снизившееся после работы содержание гликогена во время отдыха возрастает не только до исходного, но и до более высокого уровня. Затем происходит снижение до начального (до рабочего) уровня и даже немного ниже, а далее следует волнообразное возвращение к исходному уровню.

Длительность фазы суперкомпенсации зависит от продолжительности выполнения работы и глубины вызываемых ею биохимических сдвигов в организме. Мощная кратковременная работа вызывает быстрое наступление и быстрое завершение фазы суперкомпенсации: при восстановлении внутримышечных запасов гликогена фаза суперкомпенсации обнаруживается через 3-4 часа, а завершается через 12 часов. После длительной работы умеренной мощности суперкомпенсация гликогена наступает через 12 часов и заканчивается в период от 48 до 72 часов после окончания работы. Закон суперкомпенсации справедлив для всех биологических соединений и структур, которые в той или иной мере расходуются или нарушаются при мышечной деятельности и ресинтезируются во время отдыха. К ним относятся: креатинфосфат, структурные и ферментные белки, фосфолипиды, клеточные оргонеллы (митохондрии, лизосомы). После ресинтеза энергетических запасов организма значительно усиливаются процессы ресинтеза фосфолипидов и белков, особенно после тяжелой силовой работы, которая сопровождается значительным их распадом. Восстановление уровня структурных и ферментных белков происходит в течение 12-72 часов. При выполнении работы, связанной с потерей воды, в восстановительный период следует заполнить запасы воды и минеральных солей. Основным источником минеральных солей служат продукты питания.

6 . Биохимический контроль в единоборствах

В процессе интенсивной мышечной деятельности в мышцах образуется большое количество молочной и пировиноградной кислот, которые диффундируют в кровь и могут вызывать метаболический ацидоз организма, что приводит к утомлению мышц и сопровождается болями в мышцах, головокружением, тошнотой. Такие метаболические изменения связаны с истощением буферных резервов организма. Поскольку состояние буферных систем организма имеет важное значение в проявлении высокой физической работоспособности, в спортивной диагностике используются показатели КОС. К показателям КОС, которые в норме относительно постоянны, относятся: - рН крови (7,35-7,45); - рСО2 - парциальное давление углекислого газа (Н2СО3 + СО2) в крови (35 - 45 мм рт. ст.); - 5В - стандартный бикарбонат плазмы крови НСОд, который при полном насыщении крови кислородом составляет 22-26 мэкв/л; - ВВ - буферные основания цельной крови либо плазмы (43 - 53 мэкв/л) - показатель емкости всей буферной системы крови или плазмы; - Л/86 - нормальные буферные основания цельной крови при физиологических значениях рН и СО2 альвеолярного воздуха; - ВЕ - избыток оснований, или щелочной резерв (от - 2,4 до +2,3 мэкв/л) - показатель избытка или недостатка буферной. Показатели КОС отражают не только изменения в буферных системах крови, но и состояние дыхательной и выделительной систем организма. Состояние кислотно-основного равновесия (КОР)в организме характеризуется постоянством рН крови (7,34-7,36).

Установлена обратная корреляционная зависимость между динамикой содержания лактата в крови и изменением рН крови. По изменению показателей КОС при мышечной деятельности можно контролировать реакцию организма на физическую нагрузку и рост тренированности спортсмена, поскольку при биохимическом контроле КОС можно определять один из этих показателей. Активная реакция мочи (рН) находится в прямой зависимости от кислотно-основного состояния организма. При метаболическом ацидозе кислотность мочи увеличивается до рН 5, а при метаболическом алкалозе снижается до рН 7. В табл. 3 показана направленность изменения значений рН мочи во взаимосвязи с показателями кислотно-основного состояния плазмы. Таким образом, борьба, как вид спорта характеризуется высокой интенсивностью мышечной деятельности. В связи с этим важно контролировать обмен кислот в организме спортсмена. Наиболее информативным показателем КОС является величина ВЕ - щелочной резерв, который увеличивается с повышением квалификации спортсменов, особенно специализирующихся в скоростно-силовых видах спорта.

Заключение

В заключении можно сказать, что тренировочная и соревновательная деятельность единоборцев проходит при около максимальной загрузке мышц спортсменов. При этом энергетические процессы, протекающие в организме, характеризуются тем, что из-за кратковременности анаэробных упражнений во время их выполнения функции кровообращения и дыхания не успевают достигнуть возможного максимума. На протяжении максимального анаэробного упражнения спортсмен либо вообще не дышит, либо успевает выполнить лишь несколько дыхательных циклов. Соответственно «средняя» легочная вентиляция не превышает 20-30% от максимальной. Утомление в соревновательной и тренировочной деятельности спортсменов-единоборцев происходит из-за около предельной нагрузки на мышцы в течение всего периода поединка.

В результате этого повышается уровень рН в крови, ухудшается реакция спортсмена и его устойчивость к нападениям со стороны противника. Для уменьшения утомления рекомендуется в тренировочном процессе использовать нагрузки гликолитического анаэробного характера. Следовой процесс, созданный доминантным очагом, может быть достаточно стойким и инертным, что позволяет удерживать возбуждение и тогда, когда источник раздражения удален.

После окончания мышечной работы наступает восстановительный, или после рабочий, период. Он характеризуется степенью изменения функций организма и временем, которое необходимо для их восстановления до исходного уровня. Изучение восстановительного периода необходимо для оценки тяжести конкретной работы, определения ее соответствия возможностям организма и установления длительности необходимого отдыха. Биохимические основы двигательных навыков единоборцев связаны непосредственно с проявлением силовых способностей, к числу которых относятся динамическая, взрывная, а также изометрической силой. Адаптация к мышечной работе осуществляется через работу каждой клетки спортсмена, основанная на энергетическом обмене в процессе жизнедеятельности клетки. Основой данного процесса является расход АТФ при взаимодействии ионов водорода и кальция. Единоборства, как вид спорта характеризуются высокой интенсивностью мышечной деятельности. В связи с этим важно контролировать обмен кислот в организме спортсмена. Наиболее информативным показателем КОС является величина ВЕ - щелочной резерв, который увеличивается с повышением квалификации спортсменов, особенно специализирующихся в скоростно-силовых видах спорта.

Список литературы

1. Волков Н.И. Биохимия мышечной деятельности. - М.: Олимпийский спорт, 2001.

2. Волков Н.И., Олейников В.И. Биоэнергетика спорта. - М: Советский Спорт, 2011.

3. Максимов Д.В., Селуянов В.Н., Табаков С.Е. Физическая подготовка единоборцев. - М: ТВТ Дивизион, 2011.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Опорно-двигательная система цитоплазмы. Строение и химический состав мышечной ткани. Функциональная биохимия мышц. Биоэнергетические процессы при мышечной деятельности. Биохимия физических упражнений. Биохимические изменения в мышцах при патологии.

учебное пособие , добавлен 19.07.2009


Сущность понятия и основные функции мышечной деятельности. Фаза восстановления деятельности организма человека. Показатели восстановления работоспособности и средства, ускоряющие процесс. Основная физиологическая характеристика конькобежного спорта.

контрольная работа , добавлен 30.11.2008


Биохимический мониторинг тренировочного процесса. Виды лабораторного контроля. Система энергообеспечения организма. Особенности питания спортсменов. Пути преобразования энергии. Степень тренированности, основные виды адаптации, их характеристика.

дипломная работа , добавлен 22.01.2018


Мышцы как органы тела человека, состоящие из мышечной ткани, способной сокращаться под влиянием нервных импульсов, их классификация и разновидности, функциональная роль. Особенности мышечной работы человеческого организма, динамической и статической.

презентация , добавлен 23.04.2013


Масса скелетной мускулатуры у взрослого человека. Активная часть опорно-двигательного аппарата. Поперечно-полосатые мышечные волокна. Строение скелетных мышц, основные группы и гладкие мышцы и их работа. Возрастные особенности мышечной системы.

контрольная работа , добавлен 19.02.2009


Биохимические анализы в клинической медицине. Белки плазмы крови. Клиническая биохимия заболеваний печени, желудочно-кишечного тракта, при расстройствах гемостаза, при анемиях и переливании крови, при сахарном диабете, при эндокринных заболеваниях.

учебное пособие , добавлен 19.07.2009


Характеристика источников развития сердечной мышечной ткани, которые находятся в прекардиальной мезодерме. Анализ дифференцировки кардиомиоцитов. Особенности строения сердечной мышечной ткани. Сущность процесса регенерации сердечной мышечной ткани.

презентация , добавлен 11.07.2012


Биохимические анализы в клинической медицине. Патохимические механизмы универсальных патологических феноменов. Клиническая биохимия при ревматических болезнях, заболеваний органов дыхания, почек, желудочно-кишечного тракта. Нарушения системы гемостаза.

учебное пособие , добавлен 19.07.2009


Физическое и психическое развитие ребенка в неонатальном и грудном возрасте. Анатомо-физиологические особенности преддошкольного периода жизни. Развитие мышечной системы и скелета у детей в младшем школьном возрасте. Период полового созревания детей.

презентация , добавлен 03.10.2015


Хорошо сформированная и функционирующая опорно-двигательная система как одно из основных условий правильного развития ребенка. Знакомство с основными особенностями костной и мышечной системы у детей. Общая характеристика грудной клетки новорожденного.

Несколько слов об этой статье:
Во-первых, как и говорил в паблике - данная статья переведена с другого языка (пускай и, в принципе, близкого русскому, но все равно перевод - это достаточно сложная работа). Забавно то, что после того, как все перевел - нашел в интернете небольшую часть этой, уже переведенной на русский язык, статьи. Жаль потраченного времени. Ну да ладно..

Во-вторых, это статья о биохимии! Отсюда надо сделать вывод, что она будет тяжелой для восприятия, и как тут ни старайся ее упростить - все равно объяснить все на пальцах невозможно, поэтому подавляющее большинство описанных механизмов объяснять простым языком не стал, чтобы не запутывать читающих еще больше. Если внимательно и вдумчиво читать, то во всем можно будет разобраться. Ну и в-третьих, в статье присутствует достаточное количество терминов (некоторые вкратце объясняются в скобках, некоторые - нет. т.к. двумя-тремя словами их не объяснить, а если их начинать расписывать, то статья может стать слишком большой и абсолютно непонятной). Поэтому, я бы советовал использовать интернет-поисковики для тех слов, значения которых вам неизвестно.

Возможен вопрос типа: "Зачем выкладывать такие сложные статьи, если в них трудно разобраться?" Такие статьи нужны для того, чтобы понимать какие процессы в организме протекают в тот или иной промежуток времени. Считаю, что только после знания подобного рода материала можно начинать создавать для себя методические системы по тренингу. Если же этого не знать, то многие из способов изменить тело будут наверняка из разряда "ткнуть пальцем в небо", т.е. они понятно на чем основанные. Это лишь мое мнение.

И еще просьба: если в статье есть что-то, на ваш взгляд, неверное, или какая-то неточность, то прошу об этом написать в комментариях (или мне в Л.С.).

Поехали..

Организм человека, а уж тем более спортсмена, никогда не работает в "линейном" (неизменном) режиме. Очень часто тренировочный процесс может заставить его перейти на предельно возможные для него "обороты". Для того, чтобы выдержать нагрузку, организм начинает оптимизировать свою работу под данный тип стресса. Если рассматривать именно силовой тренинг (бодибилдинг, пауэрлифтинг, тяжелая атлетика и пр.), то первым, кто подает сигнал в теле человека о необходимых временных перестройках (адаптация) являются наши мышцы.

Мышечная деятельность вызывает изменения не только в работающем волокне, но и приводит к биохимическим изменениям во всем организме. Усилению мышечного энергетического обмена предшествует значительное повышение активности нервной и гуморальной систем.

В предстартовом состоянии активизируется действие гипофиза, коры надпочечников, поджелудочной железы. Совместное действие адреналина и симпатической нервной системы приводит к: повышению ЧСС, увеличению объема циркулирующей крови, образованию в мышцах и проникновению в кровь метаболитов энергетического обмена (СО2, СН3-СН (ОН)-СООН, АМФ). Происходит перераспределение ионов калия, что приводит к расширению кровеносных сосудов мышц, сужению сосудов внутренних органов. Вышеуказанные факторы приводят к перераспределению общего кровотока организма, улучшая доставку кислорода к работающим мышцам.

Поскольку внутриклеточных запасов макроэргов хватает на непродолжительное время, то в предстартовом состоянии происходит мобилизация энергетических ресурсов организма. Под действием адреналина (гормон надпочечников) и глюкагона (гормон поджелудочной железы) усиливается распад гликогена печени до глюкозы, которая током крови переносится к работающим мышцам. Внутримышечный и печеночный гликоген - субстрат для ресинтеза АТФ в креатинфосфатных и гликолитических процессах.

С увеличением продолжительности работы (стадия аэробного ресинтеза АТФ), основную роль в энергообеспечении мышечного сокращения начинают играть продукты распада жиров (жирные кислоты и кетоновые тела). Липолиз (процесс расщепления жиров) активируется адреналином и соматотропином (он же "гормон роста"). В это же время усиливается печеночный «захват» и окисление липидов крови. В результате печень выбрасывает в кровяное русло значительные количества кетоновых тел, которые доокисляются до углекислого газа и воды в работающих мышцах. Процессы окисления липидов и углеводов протекают параллельно, а от количества последних зависит функциональная активность головного мозга и сердца. Поэтому, в период аэробного ресинтеза АТФ протекают процессы глюконеогенеза - синтез углеводов из веществ углеводородной природы. Регулирует этот процесс гормон надпочечников - кортизол. Основным субстратом глюконеогенеза являются аминокислоты. В незначительных количествах образования гликогена происходит и из жирных кислот (печень).

Переходя из состояния покоя к активной мышечной работе, потребность в кислороде значительно возрастает, поскольку последний является конечным акцептором электронов и протонов водорода системы дыхательной цепи митохондрий в клетках, обеспечивая процессы аэробного ресинтеза АТФ.

На качество кислородного обеспечения работающих мышц влияет «закисление» крови метаболитами процессов биологического окисления (молочная кислота, углекислый газ). Последние воздействуют на хеморецепторы стенок кровеносных сосудов, которые передают сигналы в ЦНС, усиливая активность дыхательного центра продолговатого мозга (участок перехода головного мозга в спинной).

Кислород из воздуха распространяется в кровь через стенки легочных альвеол (см. рисунок) и кровеносных капилляров вследствие разности его парциальных давлений:

1) Парциальное давление в альвеолярном воздухе - 100-105 мм. рт. ст
2) Парциальное давление в крови в состоянии покоя - 70-80 мм. рт. ст
3) Парциальное давление в крови при активной работе - 40-50 мм. рт. ст

Только небольшой процент кислорода, поступающего в кровь, растворяется в плазме (0.3 мл на 100 мл крови). Основная часть связывается в эритроцитах гемоглобином:

Hb + O2 -> HbO2​

Гемоглобин - белковая мультимолекула, состоящая из четырех вполне самостоятельных субъединиц. Каждая субъединица связана с гемом (гем - железосодержащая простетическая группа).

Присоединение кислорода к железосодержащей группе гемоглобина объясняют понятием родства. Родство к кислороду в различных белках различно и зависит от структуры белковой молекулы.

Молекула гемоглобина может присоединять 4 молекулы кислорода. На способность гемоглобина связывать кислород влияют следующие факторы: температура крови (чем она ниже, тем лучше связывается кислород, а ее повышение способствует распаду окси-гемоглобина); щелочная реакция крови.

После присоединения первых молекул кислорода, кислородная родство гемоглобина повышается в результате конформационных изменений полипептидных цепей глобина.
Обогащенная в легких кислородом кровь поступает в большой круг кровообращения (сердце в состоянии покоя перекачивает ежеминутно 5-6 литров крови, транспортируя при этом 250 - 300 мл О2). Во время же интенсивной работы за одну минуту скорость перекачки возрастает до 30-40 литров, а количество кислорода, что переносится кровью, составляет 5-6 литров.

Попадая в работающие мышцы (благодаря наличию высоких концентраций СО2 и повышенной температуре) происходит ускоренный распад оксигемоглобина:

H-Hb-O2 -> H-Hb + O2​

Поскольку давление углекислого газа в ткани больше, чем в крови, то освобожденный от кислорода гемоглобин обратимо связывает СО2, образуя карбаминогемоглобин:

H-Hb + СО2 -> H-Hb-CO2​

который распадается в легких до углекислого газа и протонов водорода:

H-Hb-CO2 -> H + + Hb-+ CO2​

Протоны водорода нейтрализуются отрицательно заряженными молекулами гемоглобина, а углекислый газ выводится в окружающую среду:

H + + Hb -> H-Hb​

Несмотря на определенную активацию биохимических процессов и функциональных систем в предстартовом состоянии, при переходе из состояния покоя к интенсивной работе наблюдается определенный дисбаланс между потребностью в кислороде и его доставкой. Количество кислорода, которое необходимо для удовлетворения организма при выполнении мышечной работы, называется кислородным спросом организма. Однако, повышенная потребность кислорода какое-то время не может быть удовлетворена, потому необходимо некоторое время, чтобы усилить деятельность систем дыхания и кровообращения. Поэтому, начало любой интенсивной работы происходит в условиях недостаточного количества кислорода - кислородного дефицита.

Если работа осуществляется с максимальной мощностью за короткий промежуток времени, то потребность в кислороде так велика, что не может быть удовлетворена даже максимально возможным поглощением кислорода. Например, при беге на 100 м, организм снабжается кислородом на 5-10%, а 90-95% кислорода поступает после финиша. Избыток потребленного кислорода после выполненной работы называется кислородным долгом.

Первая часть кислорода, которая идет на ресинтез креатинфосфата (распавшегося при работе), получила название алактатного кислородного долга; вторая же часть кислорода, идущего на устранение молочной кислоты и ресинтез гликогена, называется лактатным кислородным долгом.

Рисунок. Кислородный приход, кислородный дефицит и кислородный долг при длительной работе разной мощности. А - при легкой, Б - при тяжелой, и В - при истощающей работе; I - период врабатывания; II - устойчивое (А, Б) и ложное устойчивое (В) состояние во время работы; III - восстановительный период после выполнения упражнения; 1 - алактатный, 2 - гликолитический компоненты кислородного долга (по Волкову Н. И., 1986).

Алактатный кислородный долг компенсируется относительно быстро (30 сек. - 1 мин.). Характеризует вклад креатинфосфата в энергетическое обеспечение мышечной деятельности.

Лактатный кислородный долг полностью компенсируется за 1.5-2 часа по окончании работы. Указывает долю гликолитических процессов в энергообеспечении. При длительной интенсивной работе в образовании лактатного кислородного долга присутствует значительная доля других процессов.

Выполнение интенсивной мышечной работы невозможно без интенсификации обменных процессов в нервной ткани и тканях сердечной мышцы. Лучшее энергообеспечение сердечной мышцы обусловливается рядом биохимических и анатомо-физиологических особенностей:
1. Сердечная мышца пронизана чрезвычайно большим количеством кровеносных капиляров по которым течет кровь с большой концентрацией кислорода.
2. Наиболее активными являются ферменты аэробного окисления.
3. В состоянии покоя в качестве энергетических субстратов используются жирные кислоты, кетоновые тела, глюкоза. При напряженной мышечной работе основным энергетическим субстратом является молочная кислота.

Интенсификация обменных процессов нервной ткани выражается в следующем:
1. Увеличивается потребление глюкозы и кислорода в крови.
2. Повышается скорость восстановления гликогена и фосфолипидов.
3. Усиливается распад белков и образование аммиака.
4. Снижается общее количество запасов макроэргических фосфатов.

Поскольку биохимические изменения происходят в живых тканях, то непосредственно их наблюдать и изучать довольно проблематично. Поэтому, зная основные закономерности протекания обменных процессов, основные выводы об их течении делают на основе результатов анализа крови, мочи, выдыхаемого воздуха. Так, например, вклад креатинфосфатной реакции в энергетическое обеспечение мышц оценивается концентрацией продуктов распада (креатина и креатинина) в крови. Наиболее точным показателем интенсивности и емкости аэробных механизмов энергообеспечения является количество потребленного кислорода. Уровень развития гликолитических процессов оценивают по содержанию молочной кислоты в крови как во время работы, так и в первые минуты отдыха. Изменение показателей кислотного равновесия позволяет сделать вывод о способности организма противостоять кислым метаболитам анаэробного обмена.

Изменение скорости метаболических процессов при мышечной деятельности зависит от:
- Общего количества мышц, которые участвуют в работе;
- Режима работы мышц (статический или динамический);
- Интенсивности и продолжительности работы;
- Количества повторов и пауз отдыха между упражнениями.

В зависимости от количества мышц, участвующих в работе, последняя делится на локальную (в исполнении участвуют менее 1/4 всех мышц), региональную и глобальную (участвуют более 3/4 мышц).
Локальная работа (шахматы, стрельба) - вызывает изменения в работающей мышце, не вызывая биохимических изменений в организме в целом.
Глобальная работа (ходьба, бег, плавание, лыжные гонки, хоккей и др..) - вызывает большие биохимические изменения во всех органах и тканях организма, наиболее сильно активизирует деятельность дыхательной и сердечно-сосудистой систем. В энергообеспечении работающих мышц чрезвычайно велик процент аэробных реакций.
Статический режим мышечного сокращения приводит к пережиму капиляров, а значит к худшему обеспечения кислородом и энергетическими субстратами работающие мышцы. В качестве энергетического обеспечения деятельности выступают анаэробные процессы. Отдыхом после выполнения статической работы должна быть динамическая низкоинтенсивная работы.
Динамический режим работы гораздо лучше обеспечивает кислородом работающие мышцы, потому попеременное сокращение мышц действует как своеобразный насос, проталкивая кровь сквозь капилляры.

Зависимость биохимических процессов от мощности выполняемой работы и ее длительности выражается в следующем:
- Чем выше мощность (высокая скорость распада АТФ), тем выше доля анаэробного ресинтеза АТФ;
- Мощность (интенсивность), при которой достигается наивысшая степень гликолитических процессов энергообеспечения, называется мощностью истощения.

Максимально возможная мощность определяется как максимальная анаэробная мощность. Мощность работы обратно пропорционально связана с продолжительностью работы: чем выше мощность, тем быстрее происходят биохимические изменения, приводящие к возникновению усталости.

Из всего сказанного можно сделать несколько простых выводов:
1) Во время тренировочного процесса идет интенсивный расход различных ресурсов (кислород, жирные кислоты, кетоны, белки, гормоны и многое другое). Именно поэтому организм спортсмена постоянно нуждается в обеспечении себя полезными веществами (питание, витамины, пищевые добавки). Без подобной поддержки велика вероятность причинить вред здоровью.
2) При переходе в "боевой" режим телу человека требуется некоторое время, чтобы адаптироваться к нагрузке. Именно поэтому не стоит с первой минуты тренировки предельно себя нагружать - организм просто к этому не готов.
3) По окончании тренировки тоже нужно помнить, что опять же требуется время, чтобы тело из возбужденного состояния перешло в спокойное. Хорошим вариантом для решения данного вопроса является заминка (снижение тренировочной интенсивности).
4) У организма человека есть свои пределы (ЧСС, давление, количество полезных веществ в крови, скорость синтеза веществ). Исходя из этого нужно подбирать оптимальный под себя тренинг по интенсивности и продолжительности, т.е. найти ту середину, при которой можно получить максимум положительного и мимимум отрицательного.
5) Должна использоваться как статика, так и динамика!
6) Не все так сложно, как сперва кажется..

На этом и закончим. ​

P.S. Касательно усталости - есть еще одна статья (о которой тоже вчера писал в паблике - "Биохимические изменения при усталости и в период отдыха". Она в два раза короче и в 3 раза проще этой, но не знаю стоит ли ее здесь выкладывать. Просто суть ее в том, что она подытоживает выложенную здесь статью о суперкомпенсации и о "токсинах усталости". Для коллекции (полноты всей картины) могу ее тоже представить. Пишите в комментариях - нужно или нет.

Как происходит адаптация организма спортсмена к интенсивной мышечной деятельности?

Глубокие функциональные изменения организма, возникшие в процессе адаптации его к повышенной мышечной деятельности, изучает физиология спорта. Однако в их основе лежат биохимические изменения обмена веществ тканей и органов и, в конечном итоге – организма в целом. Однако мы рассмотрим в самом общем виде основные изменения, возникающие под влиянием тренировки только в мышцах.

В основе биохимической перестройки мышц под влиянием тренировки лежит взаимозависимость процессов расходования и восстановления функциональных и энергетических резервов мышц. Как вам уже понятно из предыдущего, во время мышечной деятельности происходит интенсивное расщепление АТФ и соответственно интенсивно расходуются и другие вещества. В мышцах – это креатинфосфат, гликоген, липиды, в печени происходит расщепление гликогена с образованием сахара, который с кровью переносится к работающим мышцам, сердцу, головному мозгу; усиленно расщепляются жиры и окисляются жирные кислоты. Одновременно в организме накапливаются продукты обмена веществ – фосфорная и молочная кислоты, кетоновые тела, углекислый газ. Частично они теряются организмом, а частично используются вновь, вовлекаясь в обмен веществ. Мышечная деятельность сопровождается увеличением активности многих ферментов и благодаря этому начинается синтез израсходованных веществ. Ресинтез АТФ, креатинфосфата и гликогена возможен уже и во время работы, однако наряду с этим идет и интенсивное расщепление этих веществ. Поэтому содержание их в мышцах во время работы никогда не доходит до исходного.

В периоде отдыха, когда интенсивное расщепление источников энергии прекращается, процессы ресинтеза приобретают явный перевес и происходит не только восстановление затраченного (компенсация), но и сверхвосстановление (суперкомпенсация), превышающее исходный уровень. Эта закономерность получила название «закон суперкомпенсации».

Сущность явления суперкомпенсации.

В биохимии спорта изучены закономерности этого процесса. Установлено, например, что в случае, если происходит интенсивное расходование вещества в мышцах, в печени и др. органах, тем быстрее идет ресинтез и тем значительнее выражено явление сверхвосстановления. Например, после кратковременной интенсивной работы повышение уровня гликогена в мышцах сверх исходного наступает уже после 1 часа отдыха, а через 12 часов возвращается к исходному, дорабочему уровню. После работы большой длительности суперкомпенсация наступает только через 12 часов, но зато повышенный уровень гликогена в мышцах сохраняется более трех суток. Это возможно только благодаря высокой активности ферментов и их усиленного синтеза.

Таким образом, одной из биохимических основ изменения организма под влиянием тренировки является повышение активности ферментных систем и суперкомпенсация источников энергии, затрачиваемых во время работы. Почему закономерности суперкомпенсации очень важно учитывать в практике спортивной тренировки?

Знание закономерностей суперкомпенсации позволяет научно обосновать интенсивность нагрузок и интервалы отдыха во время обычных физических упражнений и при спортивных тренировках.

Поскольку суперкомпенсация сохраняется некоторое время по окончании работы, последующая работа может совершаться в более выгодных биохимических условиях, и, в свою очередь, приводить к дальнейшему повышению функционального уровня (рис…). Если же последующая работа совершается в условиях неполного восстановления, то это приводит к понижению функционального уровня (рис…).

Под влиянием тренировки в организме происходит активное приспособление, но не к работе «вообще», а к конкретным видам ее. При изучении различных видов спортивной деятельности был установлен принцип специфичности биохимической адаптации и установлены биохимические основы качеств двигательной деятельности – быстроты, силы, выносливости. А это означает научно обоснованные рекомендации для целенаправленной системы тренировки.

Приведем только один пример. Вспомните, как после интенсивной скоростной нагрузки (бег) наступает усиление дыхание («одышка»). С чем это связано? Во время совершения работы (бег) из-за недостаточности кислорода в крови скопились недоокисленные продукты (молочная кислота и др.), а также углекислый газ, что приводит к изменению степени кислотности крови. Соответственно это вызывает возбуждение дыхательного центра в продолговатом мозгу и усиление дыхания. В результате интенсивного окисления нормализуется кислотность крови. А это возможно только при высокой активности ферментов аэробного окисления. Следовательно, по окончании интенсивной работы в периоде отдыха активно функционируют ферменты аэробного окисления. В то же время от активности аэробного окисления напрямую зависит выносливость спортсменов, выполняющих работу большой длительности. На этом основании именно биохимики рекомендовали включать в тренировки многих видов спорта кратковременные нагрузки высокой интенсивности, что в настоящее время общепринято.

Какова биохимическая характеристика тренированного организма?

В мышцах тренированного организма:

Увеличивается содержание миозина, число свободных HS- групп в нем, т.е. способность мышц к расщеплению АТФ;

Увеличиваются запасы источников энергии, необходимых для ресинтеза АТФ (содержание креатинфосфата, гликогена, липидов и др.)

Значительно повышается активность ферментов, катализирующих, как анаэробный, так и аэробный окислительные процессы;

Возрастает содержание в мышцах миоглобина, что создает в мышцах резерв кислорода.

Увеличивается содержание белков мышечной стромы, обеспечивающей механику расслабления мышцы. Наблюдения на спортсменах показывают, что способность к расслаблению мышц под влиянием тренировки возрастают.

Адаптация к одному фактору повышает устойчивость к другим факторам (например, к стрессам и пр.);

Тренировка современного спортсмена требует высокой интенсивности физических нагрузок и большого объема их, что может оказывать одностороннее влияние на организм. Поэтому она требует постоянного контроля врачей, специалистов по спортивной медицине, опирающейся на биохимию и физиологию спорта.

И занятия физкультурой, как и спортивная деятельность, позволяют развить резервные возможности организма человека и обеспечить ему полноценное здоровье, высокую работоспособность и долголетие. Физическое здоровье составляет неотъемлемую часть гармоничного развития личности человека, формирует характер, устойчивость психических процессов, волевые качества и др.

Основоположником научной системы физического воспитания и врачебно-педагогического контроля в физической культуре является замечательный отечественный ученый, выдающийся педагог, анатом и врач Петр Францевич Лесгафт. В основе его теории лежит принцип единства физического и умственного, нравственного и эстетического развития человека. Теорию физического воспитания он рассматривал как «филиальную ветвь биологической науки».

Огромная роль в системе биологических наук, изучающих основы занятий в области физической культуры и спорта, принадлежит биохимии.

Уже в 40-х годах ушедшего века в лаборатории ленинградского ученого Николая Николаевича Яковлева были начаты целенаправленные научные исследования в области биохимии спорта. Они позволили выяснить сущность и специфические особенности адаптации организма к различным видам мышечной деятельности, обосновать принципы спортивной тренировки, факторы, влияющие на работоспособность спортсмена, на состояния утомления, перетренировки и мн. др. В дальнейшем развитие биохимии спорта составило основу подготовки космонавтов к космическим полетам.

Какие вопросы решает биохимия спорта?

Биохимия спорта является основой физиологии спорта и спортивной медицины. В биохимических исследованиях работающих мышц установлены:

Закономерности биохимических изменений как активной адаптации к повышенной мышечной деятельности;

Обоснования принципов спортивной тренировки (повторности, регулярности, соотношение работы и отдыха и др.)

Биохимическая характеристика качеств двигательной деятельности (быстроты, силы, выносливости)

Способы ускорения восстановления организма спортсмена и мн. др.

Вопросы и задания.

Почему скоростные нагрузки действуют на организм более разносторонне?

Попробуйте дать физиологическое и биохимическое обоснование высказыванию Аристотеля «Ни что так не истощает и не разрушает человека, как продолжительное физическое бездействие». Почему оно так актуально для современного человека?

С труктура мышечного волокна и его сокращение.

Мышечное сокращение в живой системе это механохимический процесс. Современная наука считает его самой совершенной формой биоло­гической подвижности. Сокращение мышечного волокна биологические объекты «разработали» как способ перемещения в пространстве (что значительно расширило их жизненные возможности).

Мышечному сокращению предшествует фаза напряжения, которая является результатом работы, осуществляемой путем преобразования энергии химической в механическую напрямую и с хорошим КПД (30-50 %). Накопление потенциальной энергии в фазе напряжения приводит мышцу в состояние возможного, но еще не реализованного сокращения.

У животных и человека имеются (а человек считает, что уже и неплохо изучены) два основных типа мышц: поперечнополосатые и гладкие. Поперечнополосатые мышцы или скелетные прикреплены к костям (кроме поперечнополосатых волокон сердечной мышцы, отличающихся от скелетных мышц и по составу). Гладкие мышцы поддерживают ткани внутренних органов и кожу и образуют мускулатуру стенок кровеносных сосудов, а также кишечника.

В биохимии спорта изучают ске­летные мышцы , «конкретно отвечающие» за спортивный результат.

Мышца (как макро образование, принадлежащее макро объекту) состоит из отдельных мышечных волокон (микро образований). В мышце их тысячи, соответственно, мышечное усилие – величина интегральная, суммирующая сокращения множества отдельных волокон. Различают мышечные волокна трех типов: белые быстросокращающиеся, промежуточные и красные медленно сокращающиеся. Типы волокон различаются механиз­мом их энергетического обеспечения и управляются разными мотонейронами. Типы мышц различаются соотношением типов волокон.

Отдельное мышечное во­локно – нитевидное бес­клеточное образование – симпласт . На клетку симпласт «не похож»: имеет сильно вытянутую форму в длину от 0,1 до 2-3 см, в портняжной мышце до 12 см, и толщину – от 0,01 до 0,2 мм. Симпласт окружен оболоч­кой – сарколеммой, к поверхности которой подходят окон­чания нескольких двигательных нервов. Сарколемма – это двухслойная липопротеидная мембрана (толщиной 10 нм), укрепленная сетью коллагеновых волокон. При расслаблении после сокращения они возвращают симпласт в исходную форму (рис. 4).

Рис. 4. Отдельное мышечное волокно.

На наружной поверхности сарколеммы-мембраны всегда поддерживается электрический мембранный потенциал, даже в состоянии покоя он равен 90-100 мВ. Наличие потенциала является необходи­мым условием для управления мышечным волокном (как аккумулятор для авто). Потенциал создается за счет активного (значит с затратами энергии – АТФ) переноса веществ через мембрану и ее избирательной проницаемости (по принципу – «кого хочу – того и впущу, или выпущу»). Поэтому внутри симпласта некоторые ионы и молекулы накапливаются в большей концентрации, чем снаружи.

Сарколемма хорошо проницаема для ионов К + – они накап­ливаются внутри, а наружу выводятся ионы Nа + . Соответственно, концентрация ионов Nа + в межклеточной жидкости больше, чем концентрация ионов К + внутри симпласта. Смещение pH в кислую сторону (при образовании молочной кислоты, например) увеличивает проницаемость сарколеммы для высокомолекулярных веществ (жир­ных кислот, белков, полисахаридов), которые в обычном состоянии через нее не проходят. Легко проходят (диффундируют) через мембрану низкомолекулярные вещества (глюкоза, молоч­ная и пировиноградная кислоты, кетоновые тела, аминокислоты, короткие пептиды).

Внутреннее содержимое симпласта – саркоплазма – этоколлоидная белковая структура (по консистенции напоминает желе). Во взвешенном состоянии в ней находятся включения гликогена, жировые капли, в нее «встроены» различные субкле­точные частицы: ядра, митохондрии, миофибриллы, рибосомы и другие.

Сократительный «механизм» внутри симпласта – миофибриллы. Это тонкие(Ø 1 – 2 мкм) мышечные нити, длинные – почти равны длине мышечного волокна. Установлено, что в симпластах нетренированных мышц миофибриллы располагаются не упорядоченно, вдоль симпласта, но с разбросом и отклонениями, а в тренированных – миофибириллы ориентированы по продольной оси и еще сгруппированы в пучки как в канатах. (При прядении искусственных и синтетических волокон макромолекулы полимера сначала располагаются не строго вдоль волокна и их, как спортсменов, «упорно тренируют» – ориентируют правильно – по оси волокон, путем многократной перемотки: смотри длиннющие цеха на ЗИВе и «Химволокно»).

В световой микроскоп можно наблюдать, что миофибриллы действительно «поперечно полосатые». В них чередуются светлые и темные участки – диски. Темные диски А (анизотропные) белка содержат больше, чем светлые диски I (изотропные). Светлые диски пересечены мембранами Z (телофрагмами) и участок миофибриллы между двумя Z -мембранами называется саркомером . Миофибрилла состоит из 1000 – 1200 саркомеров (рис. 5).

Сокращение мышечного волокна в целом складывается из сокращений единичных саркомеров. Сокращаясь каждый отдельно,саркомерывсе вместе создают интегральное усилие и выполняют механическую работу по сокращению мышцы.

Дли­на саркомера меняется от 1,8 мкм в покое до 1,5 мкм при умеренном и до 1 мкм при полном сокращении. Диски саркомеров, темных и светлых, заключают в себе протофибриллы (миофиламенты) – белковые нитевидные структуры. Они встречаются двух типов: толстые (Ø – 11 – 14 нм, длиной – 1500 нм) и тонкие (Ø – 4 – 6 нм, длиной – 1000 нм).

Рис. 5. Участок миофибриллы.

Светлые диски (I ) состоят только из тонких протофибрилл, а темные диски (А ) – из прото­фибрилл двух видов: тонких, скрепленных между собой мембраной, и толстых, сосредоточенных в отдельной зоне (H ).

При сокращении саркомера длина темного диска (А ) не изменяется, а длина светлого диска (I ) уменьшается, поскольку тонкие протофибриллы (светлых дисков) вдвигаются в промежутки между толстыми (темных дисков). На поверхности протофибрилл расположены особые выросты – спайки (толщиной около 3 нм). В «рабочем положении» они образуют зацепление (поперечными мостиками) между толстыми и тонкими нитями протофибрилл (рис. 6). При сокращении Z -мембраны упираются в концы толстых про­тофибрилл, а тонкие протофибриллы могут даже накручиваться вокруг толстых. При сверхсокращении концы тонких нитей в центре саркомера заворачиваются, а концы толстых протофибрилл – сминаются.

Рис. 6. Формирование спайки между актином и миозином.

Энергообеспечение мышечных волокон осуществляется с помощью саркоплазматической сети (она же – саркоплазматический ретикулум ) – системы продольных и попе­речных трубочек, мембран, пузырьков, отсеков.

В саркоплазматической сети организованно и управляемо протекают различные биохимические процессы, сеть охватывает все вместе и каждую миофибриллу отдельно. Ретикулум включает рибосомы, они осуществляют синтез белков, и митохондрии – «клеточные энергетические станции» (по определению школьного учебника). Фактически митохондрии встроены между миофибриллами, что создает оптимальные условия для энергетического обеспечения процесса сокращения мышцы. Установлено, что в тренированных мышцах число митохондрий больше, чем в тех же нетренированных.

Химический состав мышц.

Вода с оставляет70 – 80 % веса мышцы.

Белки . На долюбелковприходится от17 до 21 % веса мышцы: примерно 40% всех мышечных белков сосредоточены в миофибриллах, 30% – в саркоплазме, 14% – в митохондриях, 15% – в сарколемме, остальные в ядрах и других клеточных орга­неллах.

В мышечной ткани содержатся ферментативные белки миогеновой группы, миоальбумин – запасной белок (его содержание с возрастом постепенно сни­жается), красный белок миоглобин – хромопротеид (его называют мышечным гемоглобином, он связывает кислорода больше, чем гемоглобин крови), а также глобулины, миофибриллярные белки. Болееполовины миофибриллярных белков приходится на миозин , около четверти – актин , остальное – тропомиозин, тропонин, α- и β-актинины, ферменты креатинфосфокиназа , дезаминаза и другие. В мышечной ткани имеются ядерные белки – нуклеопротеиды, митохондриальные белки. В белках стромы, оплетающей мышечную ткань, – основная часть – коллаген и эластин сарколеммы, а также миостромины (связанные с Z -мембранами).

Во дорастворимые азотистые соединения. В скелетных мышцах человека содержатся различные водорастворимые азотистые соединения: АТФ, от 0,25 до 0,4 %, креатинфосфат (КрФ) – от 0,4 до 1 % (при тренировке его количество увеличивается), продукты их распада – АДФ, АМФ, креатин. Кроме того, в мышцах содержатся дипептид карнозин, около 0,1 – 0,3 %, участвующий в восстановлении работоспособности мышц при утомлении; карнитин, отвечающий за перенос жирных кислот через кле­точные мембраны; амино­кислоты, и среди них преобладает глютаминовая (не этим ли объясняется применение глютамата натрия, читайте состав приправ, для придания пище вкуса мяса); пуриновые основания, мочевина и аммиак. Скелетные мышцы содержат также около 1,5 % фосфатидов, которые участвуют в тканевом дыхании.

Безазотистые соединения . В мышцах содержатся углеводы, гликоген и продукты его обмена, а также жиры, холестерин, кетоновые тела, минеральные соли. В зависи­мости от пищевого рациона и степени тренированности количество гликогена варьирует от 0,2 до 3 %, при этом тренировки увеличивают массу свободного гликогена. Запасные жиры в мышцах накапливаются в ходе тренировок на выносливость. Связанный с белками жир составляет примерно 1%, а в мембранах мышечного волокна может со­держаться до 0,2 % холестерина.

Минеральные вещества. Минеральные вещества мышечной ткани составляют примерно 1 – 1,5 % от веса мышцы, это, в основном, соли калия, натрия, кальция, магния. Минеральные ионы, такие как К + , Nа + , Мg 2+ , Са 2+ , Сl - , НР0 4 ~ играют важнейшую роль в биохимических процессах при сокращении мышц (их включают в состав «спортивных» добавок и минеральной воды).

Биохимия мышечных белков.

Основной сократительный белок мышц – миозин относится кфибриллярным белкам (Молекулярная масса около 470000). Важная особенность миозина – способность образовывать комплексы с молекулами АТФ и АДФ (что позволяет «отбирать» энергию у АТФ), и с белком – актином (что дает возможность удерживать сокращение).

Молекула миозина имеет отрицательный заряд и специфически взаимодействует с ионами Са ++ и Мg ++ . Миозин в присутствии ионов Са ++ ускоряет гидролиз АТФ, и, таким образом, проявляет ферментативную аденозинтрифосфатную активность:

миозин-АТФ +H2O → миозин + АДФ + H 3 PO 4 + работа (энергия 40 кДж/моль)

Белок миозин образован двумя одинаковыми, длинными полипептидными α-цепями, закрученными как двойная спираль, рис.7. Под действием протеолитических фер­ментов молекула миозина распадается на две части. Одна из ее частей способна связываться посредством спаек с актином, образуя актомиозин. Эта часть отвечает за аденозинтрифосфатазную активность, которая зависит от рН среды, оптимум – рН 6,0 - 9,5, а также концентрации КСl. Комплекс – актомиозин распадается в присутствии АТФ, но в отсутствие свободной АТФ он стабилен. Вторая часть молекулы миозина тоже состоит из двух перекрученных спиралей, за счет электростатического заряда они связывают молекулы миозина в протофибриллы.

Рис. 7. Структура актомиозина.

Второй важнейший сократительный белок – актин (рис. 7). Он может сущест­вовать в трех формах: мономерной (глобулярной), димерной (гло­булярной) и полимерной (фибриллярной). Мономерный глобуляр­ный актин, когда его полипептидные цепи плотно уложены в компактную сферическую структуру, связан с АТФ. Расщепляя АТФ, мономеры актина – А, образуют димеры, включающие АДФ: A – АДФ – A. Полимерный фибриллярный актин – двойная спираль, состоящая из димеров, рис. 7.

Актин глобулярный переходит в фибриллярный в присутствии ионов К + , Мg ++ и в живых мышцах преобладает фибриллярный актин.

В миофибриллах содержится значительное количество белка тропомиозина , который со­стоит из двух – α-спиральных полипептидных цепей. В покоящихся мышцах он образует комплекс с актином и блокирует его активные центры, поскольку актин способен связываться с ионами Са ++ они и снимают эту блокаду.

На молекулярном уровне толстые и тонкие протофибриллы саркомера взаимодействуют электростатически, так как имеют особые участки – выросты и выступы, где формируется заряд. На участке А-диска толстые протофибриллы построены из пучка продольно ориентированных молекул миозина, тонкие протофибриллы располагаются радиально вокруг толстых, образуя структуру, похожую на многожильный кабель. В центральной М-полосе толстых протофибрилл миозиновые молекулы соеди­нены своими «хвостами», а их выступающие «головы» – выросты направлены в разные стороны и расположены по пра­вильным спиральным линиям. Фактически напротив них в спиралях фибриллярного актина на определенном расстоянии друг от друга встроены мономерные глобулы актина тоже выступающие. В каждом выступе имеется активный центр, за счет которого возмож­но образование спаек с миозином. Z-мембраны саркомеров (как чередующиеся постаменты) скрепляют между собой тон­кие протофибриллы.

Биохимия сокращения и расслабления.

Циклические биохимические реакции, происходящие в мышце при сокращении, обеспечивают повторяющееся образо­вание и разрушение спаек между «головками» – выростами миозиновых моле­кул толстых протофибрилл и выступами – активными центрами тонких протофибрилл. Работа по образованию спайки и продвижению актиновой нити вдоль миозиновой требует как четкого управления, так и значительных затрат энергии. Реально в момент сокра­щения волокна образуется около 300 спаек в минуту в каждом активном центре – выступе.

Как мы уже отметили ранее, только энергия АТФ может быть непосредственно преобразована в механическую работу мышечного сокращения. Гидролизованная ферментативным центром миозина АТФ образует со всем белком миозином комплекс. В комплексе АТФ-миозин, насыщенный энергией миозин, изменяет свою структуру, а с ней и внешние «габариты» и совершает, таким способом, механическую работу по укорочению выроста миозиновой нити.

В покоящейся мышце миозин все равно связан с АТФ, но через ионы Мg ++ без гидролитического расщепления АТФ. Образованию спаек миозина с актином в покое препятствует комплекс тропомиозина с тропонином, блокирующий активные центры актина. Блокада удерживается и АТФ не расщепляется пока связаны ионы Са ++ . Когда к мышечному волокну приходит нервный импульс, выделяется пе­редатчик импульсов – нейрогормон ацетилхолин. Ионами Nа + отрицатель­ный заряд на внутренней поверхности сарколеммы нейтрализуется и происходит ее деполяризация. При этом ионы Са ++ освобождаются и связываются с тропонином. В свою очередь тропонин теряет заряд, отчего активные центры – выступы актиновых нитей деблокируются и возник­ают спайки между актином и миозином (поскольку электростатическое отталкивание тонких и тол­стых протофибрилл уже снято). Теперь в присутствии Са ++ АТФ взаимодействует с центром фермен­тативной активности миозина и расщепляется, а энергия преобразующегося комплекса используется для сокращения спайки. Цепь описанных выше молекулярных событий похожа на электрический ток, подзаряжающий микроконденсатор, его электрическая энергия тут же на месте преобразуется в механическую работу и нужно снова делать подзарядку (если хочешь двигаться дальше).

После разрыва спайки АТФ не расщепляется, а вновь образует фер­мент-субстратный комплекс с миозином:

М–А + АТФ -----> М – АТФ + А или

М–АДФ–А + АТФ ----> М–АТФ + А + АДФ

Если в этот момент поступает новый нервный импульс, то реак­ции «подзарядки» повторяются, если следующий импульс не поступает, происходит расслабление мышцы. Возвращение сокращенной мышцы при расслаблении в исход­ное состояние обеспечивается упругими силами белков мышечной стромы. Выдвигая современные гипотезы мышечного сокращения, ученые предполагают, что в момент сокращения происходит скольжение актиновых нитей вдоль миозиновых, а также возможно их укорочение за счет изменения пространственной структуры сократительных белков (изменения формы спирали).

В состоянии покоя АТФ оказывает пластифицирующий эффект: соединяясь с миозином она препятствует образованию его спаек с актином. Расщепляясь при сокращении мышцы, АТФ обеспечивает энергией процесс укорочения спайки, а также работу «кальциевого насоса» – подачу ионов Са ++ . Расщепление АТФ в мышце происходит с очень большой скоростью: до 10 микромолей на 1 г мышцы в минуту. Так как общие запасы АТФ в мышце невелики (их может хватить только на 0,5-1 сек работы с максимальной мощ­ностью), для обеспечения нормальной деятельности мышц АТФ должна восстанавливаться с такой же скоростью, с какой она рас­щепляется .